Возможный молекулярный механизм судорог при использовании транэксамовой кислоты
Возможный механизм судорог при назначении транэксамовой кислоты характеризуют Kratzer S. и соавт. по данным исследования in vitro, результаты которого представлены в Anesthesiology (1).
Авторы преследовали цель определить влияние транэксамовой кислоты на возбудимость нейронов и синаптическую передачу импульса в мигдалевидном теле. Для этого было выполнено экспериментальное исследование с использованием головного мозга мышей. При этом транэксамовая кислота в концентрациях, которые сопоставимы с назначаемыми в клинических условиях, блокировала рецепторы аминомасляной кислоты типа А (GABAA-рецепторов, от англ. g-aminobutyric acid). Известно, что гамма-аминомасляная кислота является основным ингибитором передачи импульса в ЦНС. Применение антагонистов GABAA-рецепторов сопровождается эпилептиформной активностью.
Интерес к исследованию обусловлен известным фактом возможности возникновения судорог при использовании транэксамовой кислоты. Исследования Kratzer S. и соавт. дают основание предполагать их возможный молекулярный механизм.
1. Kratzer S., Irl H., Mattusch C. et al. Tranexamic acid impairs g-aminobutyric acid receptor type A-mediated synaptic transmission in the murine amygdala. A potential mechanism for drug-induced seizures? // Anesthesiology. – 2014. – V. 120. – P. 639–649.
Проф. Беляев А.В.
